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Anemia aplásica idiopática - Información general

Nombres alternativos

Anemia idiopática aplásica

Definición:

La anemia aplásica idiopática es una insuficiencia de la médula ósea para producir apropiadamente todos los diferentes tipos de células sanguíneas por una razón desconocida. La médula ósea es el tejido blando dentro de los huesos que ayuda a formar las células sanguíneas.

Ver también:

Causas, incidencia y factores de riesgo:

La anemia aplásica idiopática es una afección que resulta de una lesión a las células madre en la sangre, células que se transforman en otros tipos de células sanguíneas. La lesión causa una reducción en el número de todo tipo de células sanguíneas en el cuerpo: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Esta reducción se denomina pancitopenia.

Idiopática significa que se desconoce la causa. Sin embargo, se cree que la anemia aplásica ocurre cuando el cuerpo reacciona contra sus propias células, lo cual se denomina trastorno autoinmunitario.

La enfermedad puede ser aguda o crónica y puede empeorar lentamente. No existen factores de riesgo conocidos.

La anemia aplásica también puede ser causada por ciertas condiciones médicas, como embarazo o lupus, o exposición a algunas toxinas o drogas (incluyendo quimioterapia). Ver también: anemia aplásica secundaria (adquirida).

En algunos casos, la anemia aplásica está asociada con otro trastorno sanguíneo, llamado hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH, por sus siglas en inglés).

Aspiración de médula ósea

Anticuerpos

Reviewed last on: 2/12/2009
David C. Dugdale, III, MD, Professor of Medicine, Division of General Medicine, Department of Medicine, University of Washington School of Medicine; Yi-Bin Chen, MD, Leukemia/Bone Marrow Transplant Program, Massachusetts General Hospital. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, A.D.A.M., Inc.

Referencias

Castro-Malaspina H, O'Reilly R. Aplastic anemia and related disorders. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007: chap 171.

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