La enfermedad de Alzheimer, una forma de demencia , es una afección cerebral progresiva y degenerativa que afecta la memoria, el pensamiento y la conducta.
La alteración de la memoria es una caracterÃstica necesaria para el diagnóstico de ésta o de cualquier otro tipo de demencia. También se debe presentar cambio en una de las siguientes áreas: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atención y otras áreas de la función mental y la personalidad.
La velocidad de progresión es diferente para cada persona. Si la enfermedad de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es probable que continúe progresando de la misma manera, pero si ha sido de desarrollo lento, probablemente seguirá un curso lento.
Demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA); Mal de Alzheimer
Más de 4 millones de estadounidenses sufren actualmente de la enfermedad de Alzheimer. Cuanto mayor es la persona, mayor es el riesgo de desarrollar esta enfermedad, aunque no es parte del envejecimiento normal. Otro factor de riesgo común es el hecho de tener antecedentes familiares de la enfermedad.
Además de la edad y los antecedentes familiares, los factores de riesgo para esta enfermedad pueden ser, entre otros:
Existen dos tipos de enfermedad de Alzheimer: de inicio temprano y de inicio tardÃo. En la primera, los sÃntomas aparecen primero antes de los 60 años, es mucho menos común y es responsable de solamente el 5 al 10% de los casos. Sin embargo, tiende a progresar rápidamente.
La causa de la enfermedad de Alzheimer no se conoce por completo, pero se cree que abarca tanto factores genéticos como ambientales. El diagnóstico de esta enfermedad se hace sobre la base de sÃntomas caracterÃsticos y excluyendo otras causas de demencia.
Se han descartado las teorÃas anteriores sobre la acumulación de aluminio, plomo, mercurio y otras sustancias en el cerebro que se creÃa llevaban a que se presentara esta enfermedad. La única forma de saber con certeza que alguien sufrió la enfermedad de Alzheimer es por medio de estudios microscópicos de una muestra de tejido cerebral después de la muerte.
El tejido cerebral muestra "nudos neurofibrilares" (fragmentos enrollados de proteÃna dentro de las neuronas que las obstruyen), "placas neurÃticas" (aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas y que están muriendo, otras células cerebrales y proteÃna) y "placas seniles" (áreas donde se han acumulado productos de neuronas muertas alrededor de proteÃnas). Aunque estos cambios ocurren en cierto grado en todos los cerebros con la edad, se presentan mucho más en los cerebros de las personas con enfermedad de Alzheimer.
La destrucción de las células nerviosas (neuronas) lleva a una disminución de los neurotransmisores (sustancias secretadas por una neurona para enviar los mensajes a otra neurona), cuyo equilibrio correcto es crÃtico para el cerebro.
Al causar cambios tanto estructurales como quÃmicos en el cerebro, la enfermedad de Alzheimer parece desconectar áreas del cerebro que normalmente trabajan juntas.
Alrededor del 10% de las personas mayores de 70 años tiene problemas significativos de memoria y cerca de la mitad de éstos se deben a la enfermedad de Alzheimer. El número de personas con esta enfermedad se duplica cada década después de los 70 años y el hecho de tener un pariente de sangre cercano que ha desarrollado la enfermedad aumenta el riesgo.
La enfermedad de Alzheimer de inicio temprano se puede presentar en familias e involucra mutaciones hereditarias autosómicas dominantes que pueden ser la causa de la enfermedad. Hasta ahora, se han identificado tres genes de aparición temprana.
La enfermedad de Alzheimer de inicio tardÃo, que es el tipo más común, se desarrolla en personas de 60 años o más y se cree que es menos probable que sea hereditaria. La enfermedad de Alzheimer de inicio tardÃo puede presentarse en algunas familias, pero el papel de los genes es menos directo y definitivo. Es posible que estos genes no provoquen el problema en sÃ, sino que aumenten la probabilidad de formación de placas y nudos u otras patologÃas relacionadas con la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
Rakel P. Conn ’s Current Therapy 2005 . 57th ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2005.
Moore DP, Jefferson JW. Handbook of Medical Psychiatry. 2nd ed. St. Louis, Mo: Mosby; 2004.
Goetz CG, Pappert EJ. Textbook of Clinical Neurology . 2nd ed. Philadelphia, Pa: Saunders; 2003.
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