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Es una afección que ocurre cuando el sistema inmunitario equivocadamente ataca y destruye tejido corporal sano. Hay más de 80 tipos diferentes de trastornos autoimmunitarios.
Ver también: respuesta inmunitaria
Normalmente, los glóbulos blancos del sistema inmunitario ayudan a proteger al cuerpo de sustancias nocivas, llamadas antígenos. Entre los ejemplos de antígenos están: bacterias, virus, toxinas, células cancerosas, al igual que sangre o tejidos de otra persona o especie. El sistema inmunitario produce anticuerpos que destruyen estas sustancias dañinas.
En los pacientes con un trastorno autoinmunitario, el sistema inmunitario no puede establecer la diferencia entre tejido corporal sano y antígenos, y el resultado es una respuesta inmunitaria que destruye los tejidos corporales normales. Esta respuesta es una reacción de hipersensibilidad similar a la respuesta en las alergias.
En las alergias, el sistema inmunitario reacciona a una sustancia externa que normalmente ignoraría. Con los trastornos autoinmunitarios, el sistema inmunitario reacciona a los tejidos corporales normales que normalmente ignoraría.
Se desconoce lo que hace que el sistema inmunitario ya no diferencie entre tejidos corporales sanos y antígenos. Una teoría sostiene que algunos microorganismos (como las bacterias o virus) o fármacos pueden desencadenar algunos de estos cambios, especialmente en las personas que tienen genes que los hacen más susceptibles de desarrollar trastornos autoinmunitarios.
Un trastorno autoinmunitario puede ocasionar:
Un trastorno autoinmunitario puede afectar a uno o más órganos o tipos de tejido. Los órganos y tejidos que se ven comúnmente afectados por trastornos autoinmunitarios son:
Una persona puede tener más de un trastorno autoinmunitario al mismo tiempo. Algunos de los ejemplos de estos trastornos autoinmunitarios o conexos pueden ser, entre otros:
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Siegel RM, Lipsky PE. Autoimmunity. In: Firestein GS, Budd RC, Harris Ed, et al, eds. Kelley's Textbook of Rheumatology. 8th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2009:chap 15.
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