Punción cisternal; Cultivo de líquido cefalorraquídeo; Punción lumbar; Punción raquídea; Punción ventricular
Los valores normales varían de un laboratorio a otro, pero típicamente fluctúan de la siguiente manera:
Nota: mg/mL = miligramos por mililitro; mEq/L = miliequivalente por litro
Si el LCR luce turbio, eso podría significar que hay una infección o una acumulación de glóbulos blancos o proteína.
Si el LCR luce sanguinolento o rojo, puede ser un signo de sangrado u obstrucción de la médula espinal. Si es marrón, naranja o amarillo, puede ser un signo de aumento de la proteína en el LCR o un sangrado previo (hace más de 3 días).
El aumento de la presión en el LCR puede deberse al aumento de la presión intracraneal (presión en el cráneo); mientras que la disminución en la presión del LCR puede deberse a un tumor de médula espinal, shock, desmayo o coma diabético.
El aumento de la proteína puede deberse a sangre en LCR, diabetes, polineuritis, tumores, lesión y cualquier afección inflamatoria o infecciosa; mientras que la disminución de la proteína es un signo de producción de LCR rápida.
El aumento de los niveles de gammaglobulina puede deberse a enfermedades tales como esclerosis múltiple, neurosífilis o síndrome de Guillain-Barré.
El aumento de la glucosa es un signo de azúcar elevado en la sangre; mientras que la disminución de la glucosa puede deberse a: hipoglucemia (azúcar bajo en la sangre), infección bacteriana o micótica (como meningitis), tuberculosis o ciertos tipos de meningitis.
El aumento de los glóbulos blancos en el LCR puede ser un signo de meningitis, infección aguda, inicio de una enfermedad crónica, tumor, absceso, accidente cerebrovascular, enfermedad desmielinizante (como la esclerosis múltiple).
La presencia de glóbulos rojos en la muestra de LCR puede ser un signo de sangrado en dicho líquido o el resultado de una punción lumbar traumática.
Otras afecciones bajo las cuales se puede realizar el examen son:
Nathan, BR. Cerebrospinal Fluid and Intracranial Pressure. In: Goetz, CG, ed. Textbook of Clinical Neurology, 2nd ed. Philadelphia, Pa:WB Saunders Company; 2003:511-524.
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